Тромбоксан — представитель семейства эйкозаноидов. Наиболее значимыми для организма являются тромбоксан A2 и тромбоксан В2. Название связано с ролью тромбоксанов в процессе свертывания крови.

Синтез

Синтез происходит в тромбоцитах под влиянием фермента тромбоксан-А синтазы из эндоперекисей, образующихся из арахидоновой кислоты с помощью фермента циклооксигеназы. Период полураспада тромбоксана А2 в организме человека составляет 30 секунд^[1].

Механизм

Тромбоксаны взаимодействуют с рецепторами, сопряженными с G белком (а именно с Gq белком)^[2].

Функции

Тромбоксан сужает сосуды, повышает артериальное давление и активирует агрегацию тромбоцитов. Концентрация тромбоксана находится в равновесии с уровнем его антагониста простациклина.

Роль тромбоксана А2 в процессе агрегации тромбоцитов

Тромбоксан А2 синтезируется активированными тромбоцитами. Стимулирует активацию новых тромбоцитов и их агрегацию. Агрегация тромбоцитов достигается повышением уровня экспрессии гликопротеинового комплекса GP IIb/IIIa на их мембранах. Циркулирующий фибриноген связывается с этим комплексом укрепляя тромб.

Патология

Считается, что сужение коронарных сосудов при стенокардии Принцметала вызвана тромбоксанами.

Механизм действия аспирина

Широко используемый препарат аспирин ингибирует циклооксигеназу, что снижает образование предшественника тромбоксана в тромбоцитах. Длительное назначение малых доз аспирина приводит к снижению агрегационных способностей тромбоцитов. Назначение аспирина снижает частоту случаев возникновения инфаркта миокарда^[3]. Однако, одним из побочных эффектов аспирина являются чрезмерные кровотечения, возникающие из-за дефицита тромбоксана.

Примечание