16-10-2023
Диабетическая нефропатия | ||
---|---|---|
|
||
Микрофотография узелкового гломерулосклероза при синдроме Киммельстил-Уилсона. | ||
МКБ-10 | E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2 | |
МКБ-9 | 250.4 | |
MeSH | D003928 |
Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстил-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате воздействия на почки многочисленных продуктов нарушенного метаболизма углеводов и липидов, выделяющихся почкой при сахарном диабете в значительных количествах. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек[1]:
Содержание |
Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый. Хотя узелковый гломерулосклероз, описанный Киммельстил и Уилсоном в 1936 году, считается специфичным для СД. Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:
Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности[2].
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Больные в большинстве случаев обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. Появление протеинурии у пациентов быстро провоцирует развитие отёков, резистентных к лечению диуретиками. Практически одновременно с появлением отёков возникает артериальная гипертензия, которая хорошо поддаётся лечению антигипертензивными препаратами. В процессе развития диабетической нефропатии проявляется феномен Дана-Зуброда: при прогрессировании хронической почечной недостаточности уровень гликемии снижается и пациенты меньше нуждаются в коррекции (снижении) содержания уровня глюкозы в крови, что требует коррекции доз назначаемых сахароснижающих препаратов. При несвоевременной коррекции терапии у таких больных возможно развитие гипогликемических состояний.
Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия» V стадия по Moqensen или III (нефросклеротическая стадия, Ефимов А.С. и соавт.)[2].
Надёжным тестом развития диабетической нефропатии является определение микроальбуминурии, выявление экскреции альбумина с мочой, превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи), но не достигающей степени протеинурии (более 300 мг/сутки). Пределы колебаний микроальбуминурии от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/минуту во (второй) порции мочи. Определение осуществляется методами радиоиммунного анализа, неизотопными иммунологическими методами. Экспресс-диагностика возможна с помощью тест полосок. Косвенно о микроальбуминурии можно судить по соотношению альбумин/креатинин в утренней порции мочи: показатель менее 3,5 считается нормальным, от 3,6 до 9,9 сомнительным (требуется дополнительное исследование), более 10,0 свидетельствует о микроальбуминурии и начале диабетической нефропатии[2].
Ранним маркёром диабетической нефропатии (уступающим выявлению микроальбуминурии в надёжности) является нарушенная внутрипочечная гемодинамика, в частности гиперфильтрация (показатели скорости клубочковой фильтрации превышают 140 мл/минуту/1,73м2. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) определяют с помощью пробы Реберга-Тареева, основанной на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Метод доступен для клинической практики, но необходимо учитывать факторы, влияющие на показатель СКФ: полиурия при декомпенсированном сахарном диабете, высокобелковая диета, беременность[2]. Также можно использовать формулы Кокрофта-Голта и MDRD
Главным условием является лечение диабета. Одним из основных лечебных мероприятий является диета — в остальном терапия диабетической нефропатии не отличается от лечения почечной патологии другой этиологии. На ранних стадиях диабетической нефропатии применяют бромгексин (3—4 недели) с целью коррекции метаболизма гликопротеинов, замедляет прогрессирование микроангиопатии и гломерулосклероза. При лечении пиелонефрита антибиотикотерапию проводят длительно и упорно. С целью ликвидации явлений гипокалиемии применяют растворы калия хлорида или калия ацетата[1].
Диета должна быть высококалорийной, с ограничением углеводов. Количество белка не ограничивают. Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При развитии уремии приходится переходить на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки). Длительное ограничение натрия не уменьшает диурез, а применение диуретических препаратов (гипотиазид, лазикс) при наличии отёков может катастрофически его усилить[1].
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[2].
Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят[2]:
Предупреждение прогрессирования нефропатии у пациентов с уже развившейся микроальбуминурией. Включает[2]:
Коррекция гиперлипидемии позволяет существенно затормозить скорость развития диабетической нефропатии[2].
Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся[2]:
Диабетическая нефропатия.