22-09-2023
Же́лчные пигме́нты — линейные тетрапирролы[1], формально являющиеся производными билана (билиногена) с окисленными терминальными пиррольными ядрами, образующиеся при катаболизме гема. Впервые выделены из жёлчи, которой придают характерную окраску, откуда и получили своё название; цвет различных жёлчных пигментов — от жёлто-оранжевого до сине-зелёного.
Содержание |
Жёлчные пигменты образуются у позвоночных в результате метаболизации гемоглобина, миоглобина и гем-содержащих белков, при этом происходит окислительное расщепление α-метиновой связи гема (простетической группы гемоглобина).
Процесс катализируется гем-оксигеназой (КФ 1.14.99.3), при этом в качестве донора водорода выступает никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADPH):
В процессе также участвует гемопротеинредуктаза (КФ 1.14.99.3), восстанавливающая гем-оксигеназу.
На первой стадии реакции происходит гидроксилирование α-метиновой группы с образованием 5-гидроксигема, после чего гидроксилированный мостик окисляется с выделением оксида углерода и образованием вердогема. В свою очередь, вердогем окисляется до нестойкого комплекса биливердина с двухвалентным железом, который распадается с высвобождением Fe2+ и биливердина[2].
В дальнейшем биливердин (сине-зелёные кристаллы, в растворах жёлто-зелёного цвета) при восстановлении, катализируемым биливердинредуктазой, превращается в билирубин (коричневые кристаллы, в растворах — жёлто-оранжевого цвета):
В жёлчи человека и плотоядных млекопитающих преобладает билирубин, в жёлчи травоядных млекопитающих, птиц, пресмыкающихся и рыб — биливердин.
Метаболизация гема с образованием жёлчных пигментов идёт в клетках ретикулоэндотелиальной системы, фагоцитирующих старые или повреждённые эритроциты — преимущественно в селезёнке и купферовыми клетками печени. В кишечнике билирубин подвергается бактериальному восстановлению с образованием уробилинов и уробилиногенов, в частности, стеркобилиногена (у человека — 40—280 мг в сутки). Стеркобилиноген под действием света окисляется до стеркобилина.
Патологические состояния, при которых нарушение метаболизма гемоглобина и жёлчных пигментов ведут к накоплению в крови избыточного количества билирубина (гипербилирубинемии), ведут к желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склеры - желтухе.
| Родительская структура | Число метиновых групп |
Цвет | Название | Соединение |
|---|---|---|---|---|
| Билан (5,10,15,21,23,24-Гексагидробилин) |
0 | Бесцветны | Мезобилирубиноген (Уробилиноген I) |
|
| Стеркобилиноген | ||||
| Уробилиноген D (Мезобилирубиноген D) |
||||
| Билен (5,15,21,24-Тетрагидробилин) |
1 | от жёлтого до оранжевого | Стеркобилин | |
| Уробилин D (Мезобилин D) |
||||
| Уробилин I (Мезобилин I) |
||||
| Биладиены (10,23-Дигидробилин, 5,21-Дигидробилин) |
2 | оранжево-красный | Билирубин | |
| Мезобилирубин | ||||
| Фикоэритробилин (см. Фикобилины) |
||||
| Билин (билатриен) | 3 | от зелёного до сине-зелёного | Биливердин | |
| Фикоцианобилин (см. Фикобилины) |
| Это заготовка статьи по биохимии. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив её. |
| Это заготовка статьи по физиологии. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив её. |
Жёлчный пигмент.
