02-10-2023
Биполярное аффективное расстройство | ||
---|---|---|
|
||
Вероятно, существует связь между творчеством и биполярным расстройством[1],
которым страдал и Винсент Ван Гог[2]. На иллюстрации его картина «Звёздная ночь». |
||
МКБ-10 | 3131., 3333. | |
МКБ-9 | 296 | |
OMIM | 125480 309200 | |
DiseasesDB | 7812 | |
MedlinePlus | 001528 | |
eMedicine | med/229 | |
MeSH | D001714 |
Биполя́рное аффекти́вное расстройство (сокр. БАР; ранее[3] — маниака́льно-депресси́вный психо́з, МДП) — эндогенное[4] психическое заболевание, которое проявляется в виде аффективных состояний — маниакальных (или гипоманиакальных) и депрессивных, а иногда и смешанных состояний, при которых у больного наблюдаются быстрая смена симптомов мании (гипомании) и депрессии, либо симптомы депрессии и мании одновременно (например, тоска со взвинченностью, беспокойством либо эйфория с заторможенностью — так называемая непродуктивная мания — или другие). Возможны многообразные варианты «смешанных» состояний[5].
Эти состояния, называемые эпизодами или фазами заболевания, периодически сменяют друг друга, непосредственно или через «светлые» промежутки психического здоровья (интермиссии, называемые ещё интерфазами), без или почти без снижения психических функций, даже при большом числе перенесённых фаз и любой продолжительности болезни. В интермиссиях психика и личностные свойства больного полностью восстанавливаются[6]. Следует однако отметить, что пациенты с биполярным расстройством часто (порядка 75 % случаев) страдают и другими, сопутствующими, психическими расстройствами (это может быть, например, тревожное расстройство)[7].
Лечение БАР представляет собой сложную задачу, так как требует детального понимания психофармакологии. Пациенты с биполярным расстройством принимают, как правило, множество сильнодействующих препаратов (многие из них — по 6 различных лекарств), что создаёт трудности в учёте лекарственного взаимодействия и в предотвращении побочных эффектов[8][9].
Впервые как самостоятельное заболевание биполярное аффективное расстройство было описано в 1854 году почти одновременно двумя французскими исследователями Ж. П. Фальре , под названием «циркулярный психоз», и Ж. Г. Ф. Байярже , под названием «помешательство в двух формах»[10]. Однако в течение почти полувека существование этого расстройства не признавалось психиатрией того времени и своим окончательным выделением в отдельную нозологическую единицу обязано Э. Крепелину (1896). Крепелин ввёл для него наименование маниакально-депрессивный психоз (МДП), которое длительное время было общепринятым, но со вступлением в действие в 1993 году классификатора МКБ-10 его принято считать не вполне корректным, поскольку данное заболевание отнюдь не всегда сопровождается психотическими нарушениями, и не всегда при нём наблюдаются оба типа фаз (и мании, и депрессии). Кроме того, термин «маниакально-депрессивный психоз» является в определённой степени стигматизирующим по отношению к больным. В настоящее время для данного заболевания принято в США и рекомендовано ВОЗ более научно и политически корректное наименование «биполярное аффективное расстройство», сокращенно БАР. Данное именование тоже не вполне корректно и приводит, например, к такой терминологии, как «монополярная форма биполярного расстройства».
До настоящего времени в психиатрии нет единого определения и понимания границ данного расстройства, что связано с его клинической, патогенетической, и даже нозологической гетерогенностью[11].
C клинической и прогностической точек зрения наиболее предпочтительной является классификация биполярного расстройства в зависимости от преобладания того или иного полюса маниакально-депрессивной симптоматики: на униполярные варианты (маниакальные либо депрессивные), биполярные с преобладанием (гипо)маниакальных либо депрессивных фаз, а также отчетливо биполярные, с примерным равенством фаз[12][13].
Классификатор DSM-IV различает БАР I типа (с выраженными маниакальными фазами) и БАР II типа, при котором присутствуют гипоманиакальные фазы, но нет маниакальных[14]. По видимому, эти вариации устойчивы в диагностическом отношении, хотя «БАР II» может и переходить в «классический» вариант с маниакальными эпизодами[15] и хотя высказывается также предположение о едином континууме между БАР II типа и униполярной тяжёлой депрессией[16]. В МКБ-10 отдельные виды биполярной болезни не выделяются.
Можно выделить следующие варианты течения БАР[4]:
Наиболее часто встречаются периодический (или интермиттирующий) тип течения аффективного психоза, когда аффективные фазы имеют правильно-перемежающийся характер3333.).
Трудности в точной оценке распространённости биполярного расстройства связаны не только с разнообразием критериев (при «широком» подходе доля людей, страдающих им, составляет до 7 %[19], а при «консервативном» — менее 0,05 %[20]), но и с неизбежной субъективностью диагностики в психиатрии.
Согласно зарубежным исследованиям[21][22], распространённость составляет от 0,5 до 0,8 % (5—8 человек на 1000), а по данным, полученным при изучении стоящих на учете в ПНД пациентов (1982, Москва), доля больных биполярным расстройством составила 0,045 %[20] (0,45 на 1000 населения, из них ⅔ проходили лечение преимущественно амбулаторно, а психотические формы расстройства наблюдались лишь у ⅓). Мужчины и женщины, а также представители различных культурных и этнических групп болеют биполярным расстройством одинаково часто[23].
Вероятность в течение жизни заболеть «классическим» биполярным расстройством (по крайней мере с одним маниакальным эпизодом) оценивается в 2 %[24], а без учёта формы расстройства — 4 %[25].
Точных данных о заболеваемости в детском возрасте нет, поскольку применимость критериев, предназначенных для диагностики у взрослых, ограничена[26]. Общая распространенность депрессии (всех разновидностей) в юношеском возрасте составляет от 15 до 40 %[27]. Во многих работах подчёркивается, что большей распространённости аффективных расстройств в юношеском возрасте соответствует и бо́льшая частота суицидов[28].
Распределение дебюта заболевания по возрасту показывает, что в возрасте от 25 до 44 лет заболевают 46,5 %, то есть около половины всех больных БАР[29]. При этом биполярные формы чаще развиваются в более молодом возрасте, до 25 лет, а униполярные — после 30 лет[12].
На повышение числа случаев БАР в позднем возрасте с резким возрастанием депрессивных фаз обратил внимание ещё Крепелин. Эта закономерность была подтверждена позднейшими исследованиями[30]. В возрасте после 50 лет манифестация наступает примерно в 20 % случаев заболевания[28].
Причины и механизм развития биполярного аффективного расстройства полностью пока не ясны, хотя в последнее время в этой области появились существенные новые данные, в первую очередь о характере наследования склонности к заболеванию и о его нейрохимии. Кроме того, изучения действия антидепрессантов и других лекарственных средств на уровне нервных клеток позволяет глубже понять патологические процессы, лежащие в основе БАР. Все эти данные позволяют по-новому взглянуть на роль в развитии болезни установленных ранее нарушений обмена биогенных аминов, эндокринных сдвигов, изменений водно-солевого обмена, патологии циркадных ритмов, влияния пола и возраста, конституциональных особенностей организма. Основанные на этих данных гипотезы описывают не только представления о биологической сущности заболевания, но и дают информацию о роли отдельных факторов в формировании клинических особенностей болезни[31].
Накопление данных о заболеваемости в семьях больных, особенно среди монозиготных близнецов позволили установить количественное взаимоотношение генетических и средовых факторов в развитии биполярного расстройства. Исследования показали[32][31], что вклад генетических факторов составлял 70 %, а средовых — 30 %. При этом вклад случайных средовых факторов был равен 8 %, а общесемейных — 22 %. В более поздних (1989) зарубежных исследованиях[31][33] вклад генетических факторов оценен порядком 80 %, а случайных средовых — 7 %, что достаточно близко соответствует предшествовавшим данным.
Характер наследования предрасположенности к заболеванию (одним или многими генами, либо с участием механизмов фенокопирования, и т. д.) до сих пор не ясен[34], хотя есть данные в пользу передачи болезни единственным доминантным геном с неполной пенетрацией[35], возможно, сцепленного с X-хромосомой[36], что особенно характерно для биполярных психозов, в отличие от униполярных. Тем же сцеплением можно объяснить сцепленное наследование МДП и цветовой слепоты, которая рассматривается даже как генетический маркер аффективных нарушений[35]. Кроме того, к генетическим маркерам относят недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PO)[34].
В процессе исследований методом генетического картирования, основанных на сканировании генома у членов семей, имеющих больных, были получены результаты, говорящие о различных локациях соответствующих генов (в частности, перицентромерной области хромосомы 18-й хромосомы[37], локусе q22.3 21-й хромосомы[38], либо в локусe q23[39] 18-й хромосомы (но не в её центромерной области). Первая работа по скринингу генома с целью установления корреляции БАР с последовательностями нуклеотидов[40] продемонстрировала, что есть несколько генов (в наибольшей степени DGKH, кодирующий ключевой протеин чувствительного к литию механизма фосфорилирования инозитола), каждый из которых достоверно увеличивает риск заболевания (в умеренной степени). Это говорит о возможной генетической гетерогенности заболевания.
Как и при шизофрении, в посмертных образцах мозга отмечается изменение экспрессии некоторых молекул, таких как GAD67 и рилина, однако неясно, что именно их вызывает — патологический процесс либо приём лекарств[41][42]. Ведутся поиски эндофенотипов для более уверенного обнаружения генетических основ расстройства.
Хотя по данным Крепелина[43] у женщин было диагностировано две трети случаев МДП, по более современным данным[44] биполярными формами аффективных расстройств чаще страдают мужчины, а монополярные в три раза чаще развиваются у женщин[45]. Аффективный психоз часто развивается у женщин в период менструаций, после родов, в инволюции, что подтверждает участие эндокринного фактора в его патогенезе[46]. Установлено, что у женщин, перенёсших послеродовую депрессию, впоследствии чаще возникает биполярный психоз[47]. Однако при этом не ясно, является ли постнатальная депрессия провоцирующим фактором, либо роды вызывают дебют биполярного расстройства, которое ошибочно диагностируется как большая депрессия.
Известны данные о том, что фазообразование при биполярном расстройстве зависит от воздействия внешних (психогенных и соматогенных) факторов. Было выявлено их отчетливое влияние на возникновение манифестных фаз при монополярном и биполярном (с преобладанием одного из двух полюсов) типе течения фазных аффективных расстройств. Но если в картине монополярного депрессивного расстройства провоцирующие факторы, отражаясь на клинической картине манифестного состояния, обусловливают его сходство с реактивной по структуре депрессией и, следовательно, играют патогенетическую роль (для этой формы расстройства характерно сохранение реактивного фазообразования на всём протяжении заболевания), то в случаях монополярного маниакального или биполярного аффективного расстройства роль внешних факторов определяется лишь как провоцирующая дебют заболевания, а в дальнейшем фазы заболевания возникают чаще всего самопроизвольно[46]. При этом, чем больше в картине заболевания представлен маниакальный аффект, тем меньшее влияние оказывают на фазообразование внешние факторы[48].
Женщины, испытавшие психиатрический эпизод любого характера непосредственно в послеродовой период, имеют повышенный риск развития биполярного психоза. В частности, если такой эпизод произошёл в течение 14 дней после родов, риск развития в последующем биполярной болезни увеличивается четырёхкратно[49]. Кроме того, роды могут спровоцировать биполярное заболевание у женщин, ранее имевших психиатрические проблемы (14 % из лечившихся психотропными препаратами в предшествовавшие 15 лет)[49].
Некоторые личностные особенности связаны с повышенным риском заболеть биполярным расстройством. К ним относятся, например, меланхолический тип личности[50][51] и статотимический тип, которые определяются прежде всего подчёркнутой ориентацией на упорядоченность, постоянство, ответственность[52]. Другие авторитетные специалисты также отмечали, что повышенная добросовестность и психастенические черты личности в период до заболевания чаще отмечаются при монополярном депрессивном варианте МДП[53]. Также установлено (Б. С. Беляев, 1989), что при монополярных вариантах течения аффективного психоза гораздо чаще (70 %), чем при собственно биполярных (34 %), до заболевания наблюдались шизоидные черты личности[52].
Фактором риска являются также преморбидные особенности личности, связанные с эмоциональной неустойчивостью, которая выражается в чрезмерных аффективных реакциях на внешние причины, а также в спонтанных колебаниях настроения. С другой стороны, к заболеванию предрасположены люди, страдающие явлениями дефицитарности в какой-либо сфере психической деятельности. В их личностных проявлениях преобладают недостаточность собственно эмоций, консерватизм личности; их психические реакции отличаются ригидностью, монотонностью и однообразием[54].
Количество фаз, возможных у каждого больного, непредсказуемо — расстройство может ограничиться даже единственной фазой (мании, гипомании или депрессии) за всю жизнь, однако в этом случае правильнее говорить о длительной, иногда в десятки лет, интермиссии[18]. Заболевание может проявляться только маниакальными, только гипоманиакальными или только депрессивными фазами или же их сменой с правильными или неправильным чередованием (см. выше).
Длительность фаз колеблется от нескольких недель до 1,5—2 лет (в среднем 3—7 месяцев), при этом (гипо)маниакальные фазы в среднем в три раза короче депрессивных.
Длительность «светлых» промежутков (интермиссий или интерфаз) между фазами может составлять от 3 до 7 лет; «светлый» промежуток может совсем отсутствовать. Атипичность фаз может проявляться непропорциональной выраженностью стержневых (аффективных, моторных и идеаторных) расстройств, неполным развитием стадий внутри одной фазы, включением в психопатологическую структуру фазы навязчивых, сенестопатических, ипохондрических, гетерогенно-бредовых (в частности, параноидных), галлюцинаторных и кататонических расстройств.
Маниакальная фаза представлена триадой основных симптомов:
В течении «полной» маниакальной фазы выделяют пять стадий.
Для определения тяжести выраженности маниакального синдрома используется оценочная шкала маний Янга[55].
Депрессивная фаза представлена противоположной маниакальной стадии триадой симптомов: подавленным настроением (гипотимия), замедленным мышлением (брадипсихия) и двигательной заторможенностью.
В целом БАР чаще проявляется депрессивными, нежели маниакальными состояниями. Для всех стадий течения депрессивной фазы характерны суточные колебания, с улучшением настроения и общего самочувствия в вечерние часы.
У больных исчезает аппетит, пища кажется безвкусной («как трава»), больные теряют в весе, иногда значительно (до 15 кг). У женщин на период депрессии исчезают менструации (аменорея). При неглубокой депрессии отмечаются характерные для БАР суточные колебания настроения: самочувствие хуже с утра (просыпаются рано с чувством тоски и тревоги, бездеятельны, безразличны), к вечеру несколько повышается настроение, активность. С возрастом в клинической картине депрессии все большее место занимает тревога (немотивированное беспокойство, предчувствие, что «что-то должно случиться», «внутреннее волнение»).
В течении депрессивной фазы выделяют четыре стадии:
С формальной точки зрения обязательным критерием диагностики являются как минимум два аффективных эпизода, из которых как минимум один должен быть (гипо)маниакальным либо смешанным[14][56]. Разумеется, при установлении диагноза врач рассматривает гораздо больше факторов и принимает решения исходя из их совокупности. При этом большое внимание должно уделяться дифференциальной диагностике (см. ниже). В частности, аффективные эпизоды могут быть вызваны экзогенными причинами — например, реактивные депрессивные эпизоды (реакция на психотравмирующие события); гипоманиакальные эпизоды, вызванные гиперстимуляцией, химической либо нехимической (например, недосыпание); и тому подобное[57]. Игнорирование подобных случаев может привести к гипердиагностике БАР.
Однако чаще случаются ошибки противоположного рода: поскольку гипоманиакальные эпизоды часто выпадают как из поля зрения врача[58], так и самого пациента (который может не считать их болезненными состояниями), ему может быть поставлен ошибочный диагноз обычной либо периодической депрессии. Возможно, что с введением в США в классификацию отдельной нозологической единицы БАР II (без маниакальных эпизодов) и связан наблюдаемый рост диагностики биполярного расстройства в этой стране[7].
Существенное значение имеет как можно более ранняя диагностика биполярной болезни: если лечение начинается, когда пациент перенёс только один (гипо)маниакальный эпизод, оно бывает вдвое эффективнее, чем лечение, начатое после нескольких аффективных эпизодов[59]. Однако, по данным американских исследователей[60], свыше трети пациентов с биполярным расстройством правильный диагноз был поставлен лишь спустя 10 и более лет после первого эпизода болезни.
Проведение дифференциальной диагностики БАР необходимо практически со всеми видами психических расстройств: неврозами, инфекционными, психогенными, токсическими, травматическими психозами, олигофренией, психопатиями, униполярной депрессией, расстройствами личности, шизофренией, аффективными расстройствами, имеющими соматические или неврологические причины.
Значительные трудности представляет собой дифференциальная диагностика БАР с расстройствами шизофренического спектра, а также с униполярной рекуррентной депрессией[61]. Ошибочная диагностика шизофрении при биполярном расстройстве опасна в том числе потому, что она приводит к назначению на длительный срок мощных классических (типичных) нейролептиков, часто в депонированной форме, а в результате — к формированию затяжных, не подвергающихся трансформации маниакальных состояний или к инверсии аффекта с затяжными адинамическими депрессиями. Это может привести к инвалидизации пациентов, как и возникающая вследствие длительного применения таких препаратов хроническая экстрапирамидная симптоматика[62].
Очень важна ранняя диагностика гипоманиакальных состояний, так как невыявление их у больных БАР II типа влечёт за собой постановку диагноза рекуррентной депрессии и назначению на неадекватно длительный срок антидепрессантов, что может привести в дальнейшем к утяжелению течения биполярного аффективного расстройства и формированию с трудом поддающейся лечению быстрой цикличности[62]. Такие ошибки, как и ошибочная диагностика шизофрении, распространены в России и других странах постсоветского пространства, приводя к отягощению заболевания, социальной дезадаптации и инвалидизации[61].
Частые, длительные или рецидивирующие галлюцинации нехарактерны для БАР, их наличие позволяет отнести заболевание к шизофрении или шизоаффективному расстройству[63].
Так как у больных с нарушениями функции щитовидной железы часто развиваются депрессивные или маниакальные симптомы, при наличии у пациента расстройств настроения целесообразно проводить оценку функции щитовидной железы, чтобы выявить или исключить соматическую причину психических нарушений. Правильно назначенное лечение гипо- и гипертиреоза приводит в большинстве случаев к редукции психических симптомов.[64]
Стоит отметить, что терапия антидепрессантами при гипотиреозе, как правило, оказывается неэффективной; кроме того, у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы повышен риск развития нежелательных эффектов психотропных препаратов. В частности, трициклические антидепрессанты (и реже — ингибиторы МАО) могут приводить у пациентов с гипотиреозом к быстрой цикличности. Назначение препаратов лития при гипертиреозе (тиреотоксикозе) может приводить к кратковременному симптоматическому улучшению с последующим усилением симптомов гипертиреоза и развитием офтальмопатии.[64]
Поскольку дискретное течение психоза, — в противоположность непрерывному, — прогностически благоприятно, достижение ремиссии всегда представляет собой основную цель терапии[65]. Для купирования фаз рекомендуется «агрессивная психофармакотерапия», чтобы не допустить образования резистентных состояний. Имеется в виду, что следует начинать лечение с назначения относительно высокой дозы препаратов, и быстро повышать дозировки до оптимального в данном конкретном случае уровня, ориентируясь по состоянию больного[66]. Однако в случае биполярного расстройства следует уделять особое внимание тому, чтобы не допустить инверсии фазы, то есть, непосредственной смены фазы на противоположную под воздействием черезмерно активного противоманиакального либо антидепрессивного лечения[67]. Инверсия фазы (то есть, фактически, непосредственная смена фаз по циркулярному типу течения, без «светлого» промежутка между фазами) является прогностически неблагоприятной и ухудшает общее состояние пациента.
Эффективность лечения биполярного расстройства существенно зависит от количества перенесённых эпизодов заболевания. Как уже отмечалось, лечение, начатое после первого же (гипо)маниакального эпизода бывает вдвое эффективнее, чем лечение, начатое после нескольких аффективных эпизодов. При монотерапии оланзапином благоприятная реакция у больных, перенесших 1—5 эпизодов составляла 52—69 % при лечении маниакальных фаз и 10—50 % при поддерживающей терапии. При лечении больных, перенесших более 5 эпизодов эффект был заметно меньше: 29—59 % и 11—40 % соответственно[59].
Вероятность рецидива (гипо)маниакального либо депрессивного эпизода несмотря на лечение оланзапином удваиваются у пациентов, перенесших более 5 аффективных эпизодов. Также при поддерживающей терапии вероятность рецидива повышается соответственно на 40—60 % в группах пациентов, перенесших от 1 до 5, 6—10 и свыше 10 эпизодов болезни. Поскольку другие данные показывают, что остаточная симптоматика, сопутствующие заболевания и несоблюдение режима лечения играют большую роль в рецидивировании заболевания, эти факторы также заслуживают повышенного внимания для более успешного лечения на длительном промежутке времени и с точки зрения исхода заболевания[59].
При всех аффективных расстройствах лечение препаратами лития достоверно снижает частоту самоубийств, это было подтверждено мета-анализом 48 рандомизированных исследований[68]. Это происходит не только за счёт лечения заболевания, но также и потому, что литий снижает агрессивность и, возможно, импульсивность[68]. Кроме того, при лечении литием частота самоубийств снижается по сравнению с лечением другими препаратами, снижается также и общая смертность[69].
Метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции (Deep TMS) получил одобрение CE Mark CE для лечения БАР (наравне с другими заболеваниями).[70][71][72]
Решающее значение для лечения депрессивной фазы БАР имеет понимание структуры депрессии, типа течения БАР в целом и состояние здоровья больного.
В отличие от лечения монополярной депрессии, при лечении биполярной депрессии антидепрессантами необходимо учитывать риск инверсии фазы, то есть перехода больного из депрессивного состояния в маниакальное или в смешанное, что может ухудшить состояние пациента и, что более важно, смешанные состояния очень опасны в плане суицида. Так, при монополярной депрессии трициклические антидепрессанты вызывают гипоманию или манию менее чем у 0,5 % больных. При биполярной депрессии, а особенно в структуре БАР I типа инверсия фазы (переход в маниакальную фазу) в случае лечения имипрамином наступает приблизительно в 25 % случаев[73]. Нужно отметить, что чаще всего манию вызывают необратимые ингибиторы МАО и трициклические антидепрессанты, а селективные ингибиторы обратного захвата серотонина вызывают инверсию фазы намного реже.
Антидепрессанты подбираются с учётом особенностей депрессии. При наличии симптомов классической меланхолической депрессии, при которой на первый план выходит тоска, целесообразно назначение сбалансированных антидепрессантов, занимающих промежуточное положение между стимулирующими и седативными, например таких, как пароксетин, циталопрам, венлафаксин, флувоксамин и подобные им препараты. При их неэффективности в качестве препаратов второго ряда могут быть использованы кломипрамин и имипрамин.
Если на первый план выступает тревога и беспокойство, то предпочтительны антидепрессанты седативного действия: миртазапин, миансерин, тразодон, амитриптилин. Хотя антихолинергические эффекты трициклических антидепрессантов часто рассматривают как нежелательные, а у амитриптилина они особенно выражены, многие исследователи утверждают, что м-холинолитический эффект способствует быстрой редукции тревоги и нарушений сна. Особую группу депрессий составляют те разновидности, при которых одновременно присутствуют тревога и заторможенность: наилучший результат в лечении показал сертралин — он быстро купирует как тревожно-фобический компонент, так и тоску, хотя в самом начале терапии может усилить проявления тревоги, что иногда требует назначения транквилизаторов. При адинамической депрессии, когда на первый план выходят идеаторная и моторная заторможенность предпочтительны стимулирующие антидепрессанты: ингибиторы МАО, имипрамин, флуоксетин, моклобемид, милнаципран. Очень хорошие результаты при этом типе депрессии даёт циталопрам, хотя его эффекты сбалансированные, а не стимулирующие. При депрессии с бредом оланзапин показал эффективность, сравнимую с комбинацией галоперидола и амитриптилина .
Лечение антидепрессантами необходимо сочетать со стабилизаторами настроения — нормотимиками или атипичными антипсихотиками. Прогрессивным является сочетание антидепрессантов с такими атипичными антипсихотиками, как оланзапин или кветиапин, поскольку эти препараты не только предотвращают инверсию фазы, но и сами обладают антидепрессивным действием. Кроме того, показано, что оланзапин позволяет преодолеть резистентность к серотонинергическим антидепрессантам: сейчас выпускается комбинированный препарат — оланзапин+флуоксетин — Symbyax. Хотя арипипразол нередко используется при биполярной депрессии, данные относительно возможности его применения в депрессивной фазе, как показывает систематизированный обзор, опубликованный в Annals of General Psychiatry в 2009 году, неоднозначны, по причине отмечавшейся в исследованиях плохой переносимости[74].
Основную роль в лечении маниакальной фазы играют нормотимики (препараты лития, карбамазепин, вальпроевая кислота). Ламотриджин, применяющийся в депрессивной фазе заболевания,[75] не считается эффективным при лечении маниакального эпизода[76]). Вместе с тем он эффективен в профилактике или увеличении ремиссии маниакальной фазы.[77] В соответствии с исследованием 2007 года ламотриджин может лечить депрессивную фазу, не вызывая мании, гипомании, смешанных состояний или быстрой смены состояний.[78]
В некоторых случаях для быстрого устранения симптомов возникает необходимость в антипсихотиках, причём приоритет отдаётся атипичным: с применением классических (типичных) антипсихотиков связан значительно больший риск не только депрессии[79][80][81] и нейролептик-индуцированного дефицитарного синдрома[82], но и экстрапирамидных нарушений, к которым больные БАР особенно предрасположены[83] — в особенности к поздней дискинезии[84], необратимому нарушению, приводящему к инвалидизации. По результатам мета-анализа, типичные нейролептики (галоперидол, хлорпромазин и др.) при терапии маниакального эпизода существенно уступают солям лития.
Риск возникновения экстрапирамидных расстройств существует и при использовании некоторых атипичных антипсихотиков в маниакальной фазе: зипрасидона, рисперидона и арипипразола[83] (а также при использовании кветиапина и арипипразола в депрессивной фазе[83] — с применением последнего у пациентов, страдающих биполярным расстройством, связан риск преимущественно акатизии[74][83]).
С целью профилактики применяют нормотимики — стабилизаторы настроения. К ним относятся препараты лития, карбамазепин (финлепсин), вальпроаты. Стоит отметить ламотриджин (Ламиктал, Ламолеп), который особенно показан при быстроциклическом течении с преобладанием депрессивных фаз. Очень перспективны в этом отношении атипичные антипсихотики.
Количественная оценка свыше 30 исследований показывает, что сравнение больным своего состояния с состоянием других больных (как с более тяжёлым, так и с более лёгким, чем у него) благотворно сказывается на его здоровье[85]. Это один из факторов положительного влияния групп взаимопомощи пациентов.
В зависимости от частоты и длительности приступов и «светлых» промежутков больные могут быть переведены на I, II, III группу инвалидности или вообще оставаться трудоспособными и лечиться по больничному листу (при единственном приступе или при редких и непродолжительных приступах). При совершении общественно опасного деяния во время приступа больные чаще признаются невменяемыми, при совершении общественно опасного деяния в период интермиссии больные чаще признаются вменяемыми (экспертиза каждого случая достаточно сложна, особенно при лёгких формах заболевания, приходится тщательно сопоставлять все обстоятельства дела со степенью выраженности психических расстройств больного). В России больные биполярным аффективным расстройством признаются негодными к несению военной службы по заключению военно-врачебной комиссии (статья 15 Расписания болезней).
Маниакально-депрессивный психоз.